Rac1、Cdc42在肿瘤方面的研究

近年来对Rho家族蛋白的研究进展很快,其中以RhoA、Rac1、Cdc42最为人们所关注。这些小分子量G蛋白具有GTP酶活性,参与细胞周期调控和基因转录的调节。在调节细胞骨架、细胞运动、细胞凋亡、细胞恶性转化及肿瘤的浸润、转移等方面发挥重要作用。     

稳定表达突变减毒志贺样毒素Ⅰ的CHO细胞株的建立与鉴定

目的:建立稳定表达突变减毒志贺样毒素Ⅰ(Stx1)的CHO细胞株。方法:用脂质体介导将突变减毒Stx1真核表达载体pcDNA3.1-Stx1D10、pcDNA3.1-Stx1D100转染中国仓鼠卵巢细胞系CHO,G418筛选抗性克隆,PCR、RT-PCR、Western blot等方法检测阳性细胞株,有限稀释法获得稳定表达突变减毒Stx1的CHO细胞株。检测阳性细胞株的培养上清对人卵巢癌细胞SKOV3的生长抑制作用,并使用Stx 1 B亚基抗体对该作用进行阻断。结果:经2次克隆化获得稳定表达突变减毒Stx1的基因工程细胞株,Western blot检测和SKOV3细胞生长抑制实验证实该细胞株可以分泌突变减毒Stx1,该毒素对SKOV3细胞具有生长抑制作用且该作用可以被Stx1 B亚基抗体阻断。结论:成功地建立了分泌性表达突变减毒Stx1的CHO细胞株,命名为CHO/Stx1D10和CHO/Stx1D100。证实Stx1的天然信号肽可以被真核细胞识别从而使其被真核细胞分泌性表达。     

STAg和霍乱毒素不同程序滴鼻免疫小鼠诱导抗弓形虫作用

目的观察弓形虫可溶性速殖子抗原(soluble tachyzoite antigen,STAg)和霍乱毒素(cholera toxin,CT)佐剂不同程序滴鼻免疫小鼠诱导的抗弓形虫感染能力,确定STAg和CT滴鼻免疫的最佳程序。方法BALB/c小鼠随机分为3组:1次、2次和3次免疫组,用20 μg STAg 1 μg CT/只分别滴鼻免疫1次,2次或3次,前2次间隔2周,末次间隔1周。末次免疫后第14天,用4×104个速殖子/只灌胃攻击所有小鼠,观察小鼠健康及死亡情况,攻击后第30天处死,ELISA法检测血清IgG和粪便IgA,计数肝、脑组织内弓形虫速殖子,分离并计数派伊尔结(Peyer′spatches,PP)和脾淋巴细胞数。结果2次和3次免疫组小鼠存活率明显高于1次免疫组(P<0.05),肝、脑组织内虫荷显著低于1次免疫组(P<0.001),血清IgG和粪便IgA高于1次免疫组,PP和脾淋巴细胞数无显著性变化。结论STAg和CT佐剂滴鼻免疫2次或3次能有效诱导小鼠抗弓形虫感染。     

百日咳杆菌毒素S1亚单位突变体的研究进展

百日咳杆菌毒素(PT)是目前无细胞百日咳疫苗中的主要保护性成分,其中PT的S1亚单位又是其主要的功能性亚基,具有免疫保护活性和多种毒性。在对多个S1突变体的生物学及免疫学研究后发现,其中的一个S1的双位点突变体(PTX-9K/129G)在保持有良好的免疫原性和免疫保护作用的基础上,大大降低了PT的毒性,有望成为理想的百日咳疫苗候补抗原。     

石榴皮鞣质降低尿毒素作用的研究

目的:研究石榴皮鞣质降低尿毒症毒素的作用。方法:用200mg.kg-1腺嘌呤溶液连续灌胃致Wistar大鼠产生类似慢性肾衰的症状。2wk后,分别用石榴皮鞣质(30、20、10mg.kg-1.d-1)灌胃,4wk后处死大鼠,取血、留取肾组织,测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、甲基胍(MG)、胍基琥珀酸(GSA)、钙离子(Ca2+)和磷离子(P3+),进行统计学处理,并进行形态学观察。结果:石榴皮鞣质可降低慢性肾衰竭大鼠的血Scr、BUN、MG、GSA和P3+水平,升高Ca2+水平,疗效显著优于模型组,且石榴皮鞣质可使慢性肾衰竭大鼠肾结构基本恢复正常。结论:石榴皮鞣质有一定的降低尿毒症毒素作用。     

"毒损脑络"与出血性中风的现代生物学基础

从毒损脑络理论假说出发认识出血性中风(intracerebral hemorrhage,ICH)成为学界的一种新思路。微血管破坏受损是ICH的核心病变和基本动因,也是探求ICH后"病络"的生物学基础的一个切入点。络脉是以解剖为基础的结构功能统一体,与微循环、神经内分泌系统等存在密切联系。在ICH中,毒损脑络、络脉瘀阻、饮停络阻是ICH发病的关键病机,在现代生物学中它们与微循环调控、血管调节功能、血脑屏障等病理生理过程紧密相关。这种探讨将我们对ICH"病络"的认识带入了微观的层次,与现代科学的结合有了一个很好的切入点,具有十分重要的现实意义。     

Unusual variant of chorda tympani syndrome, its management, and a proposal on the nervous pathways involved

Chorda tympani syndrome is an uncommon condition with similarities to Frey syndrome. We describe a variant of chorda tympani syndrome and its management, and put forward a hypothesis for the nervous pathways involved; something that seems to be lacking in published material.     

The role of NPY in hypothalamic mediated food intake

Neuropeptide Y (NPY) is a highly conserved neuropeptide with orexigenic actions in discrete hypothalamic nuclei that plays a role in regulating energy homeostasis. NPY signals via a family of high affinity receptors that mediate the widespread actions of NPY in all hypothalamic nuclei. These actions are also subject to tight, intricate regulation by numerous peripheral and central energy balance signals. The NPY system is embedded within a densely-redundant network designed to ensure stable energy homeostasis. This redundancy may underlie compensation for the loss of NPY or its receptors in germline knockouts, explaining why conventional knockouts of NPY or its receptors rarely yield a marked phenotypic change. We discuss insights into the hypothalamic role of NPY from studies of its physiological actions, responses to genetic manipulations and interactions with other energy balance signals. We conclude that numerous approaches must be employed to effectively study different aspects of NPY action.